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  1. 生活環境学部
  2. 学外刊行物(生活環境学部)
  3. 雑誌

A spinal microglia population involved in remitting and relapsing neuropathic pain

http://hdl.handle.net/10935/0002005873
http://hdl.handle.net/10935/0002005873
0da93171-607f-4099-a267-408b5884e32f
名前 / ファイル ライセンス アクション
/ https://doi.org/10.1126/science.abf6805
Item type default_学術雑誌論文 / Journal Article(1)
タイトル
タイトル A spinal microglia population involved in remitting and relapsing neuropathic pain
言語 en
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 河野 敬太

× 河野 敬太

en Kohno Keita

ja 河野 敬太

ja-Kana こうの けいた

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Shirasaka Ryoji

× Shirasaka Ryoji

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Yoshihara Kohei

× Yoshihara Kohei

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× Mikuriya Satsuki

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× 高浪 景子

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ja 増田 隆博

ja-Kana ますだ たかひろ

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津田 誠

× 津田 誠

en Tsuda Makoto

ja 津田 誠

ja-Kana つだ まこと

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Neuropathic pain is often caused by injury and diseases that affect the somatosensory system. Although pain development has been well studied, pain recovery mechanisms remain largely unknown. Here, we found that CD11c-expressing spinal microglia appear after the development of behavioral pain hypersensitivity following nerve injury. Nerve-injured mice with spinal CD11c+ microglial depletion failed to recover spontaneously from this hypersensitivity. CD11c+ microglia expressed insulin-like growth factor-1 (IGF1), and interference with IGF1 signaling recapitulated the impairment in pain recovery. In pain-recovered mice, the depletion of CD11c+ microglia or the interruption of IGF1 signaling resulted in a relapse in pain hypersensitivity. Our findings reveal a mechanism for the remission and recurrence of neuropathic pain, providing potential targets for therapeutic strategies.
言語 en
書誌情報 en : Science

巻 376, 号 6588, p. 86-90, 発行日 2022-03-31
出版者
出版者 AAAS
言語 en
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0036-8075
DOI
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1126/science.abf6805
権利
言語 en
権利情報 © 2025 American Association for the Advancement of Science.
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Ver.1 2025-01-24 02:15:11.029878
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